اختلال کم توجهی/ بیش‌فعالی چيست؟

اختلال کم توجهی/بیش‌فعالی (ADHD) يک اختلال روان‌پزشکی است که کودکان پیش‌دبستانی، کودکان، نوجوانان و بزرگ‌سالان سراسر جهان را مبتلا کرده و مشخصه‌ی آن الگوی کاهش پايدار توجه و افزايش تکانش گری و بیش‌فعالی است. بر اساس شرح‌حال خانواده‌ها، تعيين ژنوتیپ و مطالعات تصويربرداری عصبی شواهد روشنی برای پایه‌ی زيستی بیش فعالی وجود دارد. هرچند چندين ناحیه‌ی مغز و چندين عصب_رسانه (ناقل عصبی) در بروز علائم دخيل دانسته شده‌اند؛ اما همچنان دوپامين کانون پژوهش‌های مربوط به علائم بیش فعالی است. به دليل مصرف بالای دوپامين در قشر جلو پیشانی و پيوندهای متقابل آن با ساير نواحی مغز درگير در توجه بازداری، تصمیم‌گیری، مهار پاسخ، حافظه‌ی کاری و گوش‌به‌زنگی، نقش اين ناحيه مطرح‌شده است.بیش فعالی  حدود 8-5% کودکان سنين مدرسه را مبتلا می‌کند و 85-60% افرادی که در کودکی اين تشخيص را دريافت می‌کنند در نوجوانی واجد ملاک‌های اختلال هستند و تا 60% آن‌ها علائمشان تا بزرگ‌سالی ادامه می‌یابد. کودکان، نوجوانان و بزرگ‌سالان دچار بیش فعالی اغلب تخريب قابل‌توجهی در کارکرد تحصيلی و نيز موقعیت‌های بين فردی و اجتماعی نشان می‌دهند.ADHD  اغلب با اختلالات ديگری همراه است ازجمله اختلالات يادگيری، اختلالات اضطرابی، اختلالات خلقی و اختلالات رفتار ايذايی.

تغييرات DSM5

ويرايش پنجم کتاب تشخيصی و آماری اختلالات روانی انجمن روان‌پزشکان آمريکا (DSM-5) تغييرات متعددی را در ملاک‌های تشخيصی[glossary slug=’ADHD’ /] در کودکان و بزرگ‌سالان اعمال کرده است. در گذشته علائم بیش فعالی می‌بایست تا سن 7 سالگی بروز می‌کرد اما طبق DSM-5 بايستی چندين علامت بی‌توجهی يا بیش‌فعالی-تکانش گری تا سن 12 سالگی خود را نشان دهد.

در ويراست قبلی دو نوع تعريف شده بود بی‌توجه و نوع بیش‌فعال/تکانشي؛ اما در DSM-5 سه مشخصه جايگزين اين انواع فرعی شده است که اساساً به معنای همان گروه‌ها هستند؛1 . تظاهر مرکب 2. تظاهر عمدتاً بی‌توجه و 3. تظاهر عمدتاً بیش‌فعال/تکانشی.

تغييرات ديگر DSM-5 عبارت‌اند از اينکه امکان تشخيص هم‌زمان بیش فعالی و اختلال طيف درخودماندگی فراهم‌شده است. سرانجام در DSM-5 برای نوجوان 17 ساله و بزرگ‌تر و بزرگ‌سالان فقط 5 علامت به‌جای 6 علامت قبلی از علائم بی‌توجهی يا بیش‌فعالی و تکانش گری الزامی است. بعلاوه DSM-5 برای نشان دادن تفاوت‌های رشدی بیش فعالی در طول زندگی نمونه‌هایی از علائم را به ملاک‌های مربوطه افزوده است. برای تأیید تشخيص ADHD تخريب ناشی از بی‌توجهی و/يا بیش‌فعالی و تکانش گری بايستی حداقل در دو محيط بروز کند و با کارکرد تحصيلی يا اجتماعی متناسب رشدی فرد تداخل نمايد.

اين اختلال سال‌ها در منابع علمی يا با انواعی از اصلاحات توصیف‌شده است. در اوايل سال‌های 1900 کودکان تکانش گر، مهارگسیخته و بیش‌فعال (که بسياری از آنان دچار آسیب‌های عصبی ناشی از آنسفاليت بودند) تحت عنوان سندرم بیش‌فعال طبقه‌بندی می‌شدند. در دهه‌ی 1960 گروه ناهمگونی از کودکان مبتلابه ناهماهنگی حرکتی، ناتوانی‌های يادگيری و بی‌ثباتی هيجانی (بدون آسيب عصبی خاص) مبتلابه حداقل آسيب مغزی توصيف شدند اما به‌مرور زمان مشخص شد که اين اصطلاح مناسب نيست. از آن زمان به بعد فرضیه‌هایی برای توضيح علائم اختلال مطرح‌شده‌اند، مثلاً در يکی ازنظريات، سطح غیرطبیعی انگيختگی و توانايي ضعيف برای تعديل هيجانات مطرح‌شده است. اين نظريه ابتدا با مشاهده‌ی تأثیر داروهای محرک در ايجاد توجه پايدار و بهبود توانايي کودک برای تمرکز بر تکليفی معين تقويت شد.بیش فعالی يکی از اختلالات روان‌پزشکی کودکی است که در مورد آن پژوهش‌های فراوانی صورت گرفته و درمان‌های مبتنی بر شواهد قوی برای آن وجود دارد.

همه‌گیرشناسی

گزارش‌های ميزان بروز ADHD (اختلال کم توجهی/بیش‌فعالی) از 7 تا 8 درصد کودکان مدارس ابتدايي متغير است. مطالعات همه‌گیرشناسی حاکی است که بیش فعالی تقریباً در 5/2 درصد بزرگ‌سالان وجود دارد. ميزان بیش فعالی در والدين و خواهر و برادرهای کودکان مبتلابه اين اختلال 2 تا 8 برابر شایع‌تر از جمعيت عمومی است. ADHD در پسرها به نسبت 2 بر 1 تا 9 بر 1 از دخترها شایع‌تر است. در بستگان درجه اول افراد مبتلابه بیش فعالی خطر ابتلا به اين اختلال و نيز ساير اختلالات نظير اختلالات رفتار ايذايی، اختلالات اضطرابی و اختلالات افسردگی بالا است. همشيرهای کودکان مبتلابه بیش فعالی احتمالاً در آزمون‌های پيشرفت تحصيلی نسبت به ساير کودکان نمرات ضعیف‌تری کسب می‌کنند و شواهدی از شکست‌های تحصيلی نشان می‌دهند. در والدين کودکان مبتلابه ADHD ميزان بروز اختلالات مصرف مواد بالاتر از حد عادی است. هرچند اين اختلال معمولاً تا سن 3 سالگی شروع می‌شود، اما به‌جز مواد بسيار شديد عموماً تا زمانی که اطلاعات معلم در مورد مقايسه توجه و تکانش گری کودک باهمسالانش در دست باشد.

سبب‌شناسی

یافته‌های موجود حاکی از آن است که علل بیش فعالی عمدتاً منشأ ژنتيک دارد و ميزان توارث آن حدود 75% است. علائم ADHD محصول تعامل پیچیده‌ی سيستم نوروآناتوميک و عصبی شيميايي است که داده‌های حاصل از مطالعات ژنتيک، فرزندخواندگی، خانواده و دوقلوها، مطالعات ژن ناقل دوپامين، مطالعات تصويربرداری عصبی و داده‌های عصب رسانه‌ها اين موضوع را تأیید می‌کند. اکثر کودکان دچار بیش فعالی شواهدی از آسيب ساختمانی درشت در دستگاه عصبی مرکزی نشان نمی‌دهند. در برخی موارد عوامل مؤثر در بروز بیش فعالی ممکن است شامل مواجهه با مواد سمی در دوره‌ی پيش از تولد، زودرس بودن، تهاجم مکانيکی پيش از تولد به دستگاه عصبی جنين باشد. افزودنی‌های غذاها، رنگ‌ها، مواد نگه‌دارنده و قند به‌عنوان عوامل احتمالی در رفتار بیش‌فعالی مطرح‌شده‌اند اما مطالعات اين نظريات را تأکید نکردند. نقش رنگ‌های مصنوعی غذاها و قند به‌عنوان علل ADHD اثبات نشده است. شواهد روشنی در مورد مفيد بودن اسيدهای چرب امگا در درمان بیش فعالی در دست نيست.

عوامل ژنتيک: شواهد نقش چشمگير عوامل ژنتيک در بروز ADHD از مطالعات خانوادگی حاصل‌شده است که نشان می‌دهند ميزان هم گامی در دوقلوهای یک‌تخمکی بيشتر از دو قلوهای دو تخمکی است و ميزان احتمال بروز بیش فعالی در والدين و خواهر و برادرهای کودک مبتلابه بیش فعالی تا 8 برابر جمعيت عمومی است. ازلحاظ بالينی يکی از همشيرها ممکن است دچار علائم عمدتاً تکانش گری/بیش‌فعالی باشد و ديگری علائم عمدتاً بی‌توجهی را دارا باشد. تا 70% کودکان دچار بیش فعالی واجد ملاک‌های يک اختلال روان‌پزشکی همراه ازجمله اختلال يادگيری، اختلالات اضطرابی، اختلالات خلقی، اختلالات سلوک، و اختلالات مصرف مواد هستند. چندين فرضيه در مورد نحوه‌ی انتقال بیش فعالی مطرح‌شده است ازجمله فرضیه‌ی وابسته به جنس که ميزان بالاتر ADHD در جنس مذکر را توضيح می‌دهد. ساير نظريات بر مدل تعامل ژن‌های متعدد استوارند که سبب بروز علائم مختلف بیش فعالی می‌شوند. پژوهش‌های متعددی برای شناسايي ژن‌های اختصاصی بیش فعالی در دست انجام است. کوک و همکاران ارتباط ژن ناقل دوپامين (DATI) و بیش فعالی را نشان دادند؛ هرچند داده‌های گروه‌های پژوهشی ديگر اين نتيجه را تأیید نکرد. مطالعات خانوادگی و مطالعات مبتنی بر جمعيت ارتباطی بين ژن آلل تکرار 7 گیرنده‌ی 4 دوپامين (DRD4) و ADHD را مطرح کرده‌اند. اکثر پژوهش‌های مولکولی بر روی بیش فعالی روی ژن‌هایی متمرکز بوده‌اند که بر متابوليسم يا اثر دوپامين تأثیرگذار بوده‌اند. برای تبيين روابط پيچيده بين ژن‌های متعامل متعدد و بروز بیش فعالی نياز به تداوم پژوهش‌های موجود است.

عوامل عصبی شيميايي: تصور می‌شود که بسياری از عصب رسانه‌ها در بروز علائم بیش فعالی نقش دارند: اما دوپامين کانون توجه اصلی پژوهش‌های بالينی است و قشر جلو پیشانی با توجه به نقش آن در توجه و تنظيم کنترل تکانه در اين زمينه مطرح‌شده است. مطالعات حيوانی نشان داده‌اند ساير مناطق نظير لوکوس سرولئوس که عمدتاً شامل نورون‌های نورآدرنرژيک است نيز نقش عمده‌ای در توجه ايفا می‌کنند. سيستم نورآدرنرژيک شامل سيستم مرکزی (که از لوکوس سرولئوس منشأ می‌گیرد) و سيستم محيطی سمپاتيک است. کژ کاری در اپي نفرين محيطی که سبب تجمع محيطی هورمون می‌شود ممکن است پس‌خوراندی به سيستم مرکزی ارائه کند لوکوس سرولئوس را در سطحی پایین‌تر تنظيم نماييد. فرضيات مربوط به شيمی اعصاب بیش فعالی تا حدودی برگرفته از اثر قابل پیش‌بینی داروهاست. محرک‌هایی که بيشترين اثر را در درمان بیش فعالی داشته‌اند بر دوپامين و نورآدرنرژيک اثر می‌گذارند و منجر به تدوين فرضیه‌های عصب رسانه‌ای شده‌اند مبنی بر اينکه ممکن است کژ کاری هر دو سيستم دوپامينرژيک و آدرنرژيک نقش داشته باشند. محرک‌ها با افزايش آزادسازی و مهار باز جذب کاته کولامين ها غلظت آن‌ها را افزايش می‌دهند.

عوامل عصبی فيزيولوژيک: مطالعات EEG در کودکان و نوجوانان دچار ADHD در طول چند دهه گذشته شواهدی از افزايش فعاليت تتا بخصوص در نواحی پيشانی نشان داده است. مطالعات بيشتر بر روی کودکان دچار بیش فعالی اطلاعاتی را آشکار کرده که نشان‌دهنده افزايش فعاليت بتا در الکتروآنسفالوگرافی است. کلارک و همکاران که در طول دو دهه یافته‌های EEG کودکان و نوجوانان را بررسی می‌کردند دريافتند در آن دسته از کودکان بیش فعالی که دچار نوع مرکب اختلال هستند فعاليت بتا در EEG بيشتر افزايش نشان می‌دهد و مطالعات بيشتر نشان می‌دهد که در اين کودکان ميزان بی‌ثباتی خلق و قشقرق بيشتر است. پژوهش‌های فعلی EEG در کودکان دچار ADHD خوشه‌های علائم رفتاری در کودکان را با نیم‌رخ‌های EEG مشابه شناسايي کرده است.

جنبه‌های عصبی تشريحی (جنبه‌های نوروآناتوميک): محققين شبکه‌هایی را درون مغز برای پيشبرد اجزای توجه ازجمله تمرکز، توجه مستمر و تغيير توجه مطرح کردند. اين محققين قرائن نوروآناتوميک قشر گيجگاهی و فوقانی را تمرکز توجه توصيف می‌کنند؛ مناطق آهيانه ای بيرونی و جسم مخطط با کارکردهای اجرايي حرکتی و هيپوکامپ با رمزگردانی آثار حافظه و قشر جلو پیشانی با انتقال از يک محرک به محرک ديگر مطرح‌شده است. فرضیه‌های ديگر حاکی است که ساقه‌ی مغز که حاوی کارکرد هسته‌های تالاموسی شبکه‌ای است در توجه مستمر نقش دارد. مرور تصویربرداری طنين مغناطيسی (MRI), برش‌نگاری گسيل پوزيترون(PET) برش‌نگاری کامپيوتری گسيل فوتون واحد (SPECT) حاکی است که کودکان دچار بیش فعالی شواهدی از کاهش حجم و کاهش فعالیت منطقه‌ی جلو پیشانی، سينگولای قدامی، گلوبوس، پاليدوس، هسته‌ی دمدار، تالاموس و مخچه نشان می‌دهند. اسکن‌های PET همچنين نشان می‌دهند که نوجوانان مؤنث دچار بیش فعالی به‌طورکلی متابوليسم گلوکز در آن‌ها کمتر از دخترهای شاهد و نوجوانان مذکر بدون بیش فعالی است. طبق يکی از فرضيات لوب‌های پيشانی در کودکان دچار ADHD به ميزان کافی ساختمان‌های پایین‌تر مغز را مهار نمی‌کند و اين موجب مهارگسستگی در اين کودکان می‌گردد.

عوامل رشدی: ميزان بالاتر بیش فعالی در کودکانی که زودرس به دنيا می‌آیند و مادرانشان در خلال بارداری عفونت پیداکرده ديده می‌شود. تهاجم پيش از تولد به مغز در خلال اوايل شيرخواری براثر عفونت و التهاب و ضربه ممکن است در برخی موارد جزو عوامل مؤثر در بروز علائم بیش فعالی باشد. در کودکان دچار بیش فعالی ميزان نشانه‌های خفيف عصبی (غیرموضعی) بيش از جمعيت عمومی است. گزارش‌های موجود در متون علمی نشان می‌دهد که سپتامبر اوج ماه تولد کودکان دچار بیش فعالی با يا بدون اختلالات يادگيری همراه است. معنای اين يافته می‌تواند اين باشد که مواجهه‌ی پيش از تولد با عفونت‌های زمستانی در خلال سه‌ماهه‌ی اول ممکن است در بروز علائم بیش فعالی در برخی کودکان مستعد نقش داشته باشد.

عوامل روانی اجتماعی: سوء رفتار مزمن شديد، بدرفتاری و غفلت با برخی علائم رفتاری همراه‌اند که با بیش فعالی همپوشانی دارند ازجمله ضعف توجه ضعف کنترل تکانه. عوامل مستعد کننده ممکن است شامل عوامل مزاجی و عوامل خانوادگی ژنتيکی کودک باشد.

تشخيص

سابقه‌ی مفصل پيش از تولد در مورد الگوهای اوليه رشد کودک و مشاهده‌ی مستقيم معمولاً نشانه‌های اصلی بیش‌فعالی و رفتار تکانشی را آشکار می‌کند. به‌خصوص در موقعیت‌هایی که مستلزم توجه مستمرند. بیش‌فعالی ممکن است در بعضی موقعیت‌ها (مثلاً در مدرسه) مشاهده‌شده و در موقعیت‌های ديگر (مثلاً مصاحبه‌ی چهره به چهره و تماشای تلویزیون ) ديده نشود و ممکن است در فعالیت‌های سازمان‌یافته خوشايند (ورزش) کمتر خود را نشان دهند. ولی تشخيص اين اختلال ايجاب می‌کند که علائم مخرب و مداوم بیش‌فعالی/تکانش گری يا بی‌توجهی حداقل در دو زمينه مختلف تخريب ايجاد کرده باشد. برای مثال بسياری از کودکان دچار ADHD در خانه و مدرسه مشکلاتی دارند.

ساير خصوصيات مشخص‌کننده بیش فعالی , ميدان توجه کوتاه و حواس‌پرتی است. در مدرسه کودکان مبتلابه اين اختلال قادر به انجام اين دستورالعمل‌ها نبوده و نيازمند توجه بيشتری از سوی معلمين هستند. آن‌ها در خانه اغلب از خواسته‌های والدين پيروی نمی‌کنند و ممکن است برای تکميل تکاليف نسبتاً ساده لازم شود والدين چند بار به آن‌ها گوشزد کند. اين کودکان تکانشی عمل می‌کنند و دچار بی‌ثباتی هيجانی بوده و تحریک‌پذیر و انفجاری هستند. کودکانی که بیش‌فعالی ويژگی عمده آن‌هاست بيشتر برای درمان ارجاع می‌شوند تا کودکانی که علامت عمده آن‌ها کم توجهی است. در کودکانی که دچار نوع عمدتاً بیش‌فعالی/تکانشی يا نوع مرکب هستند نسبت به کودکان مبتلابه نوع عمدتاً بی‌توجه احتمال اينکه باگذشت زمان تشخيص ثابتی داشته باشند، بيشتر است و بيشتر از آن‌ها به‌طور همزمان دچار اختلال سلوک می‌شوند. اختلالات خواندن، رياضيات، زبان و نگارش ممکن است همراه با بیش فعالی ديده شود. برای رد ساير علل بی‌توجهی ارزيابی رشدی کلی بايد مدنظر قرار گيرد.

سابقه‌ی تحصيلی و گزارش معلمين ازاین‌جهت مهم است که به کمک آن می‌توان تعيين کرد که مشکلات يادگيری و رفتار کودک در مدرسه عمدتاً ناشی از ناتوانی در حفظ توجه است يا به علت نقصان در درک مطالب درسی ایجادشده است. مشکلات تحصيلی علاوه بر محدودیت‌های هوشی ممکن است ناشی از مسائل باليدگی يا تکاملی، طرد اجتماعی، اضطراب، اختلالات خلقی در کودک دچار بیش فعالی که از نقصان خودآگاه است و ضعف خودانگاره براثر اختلالات يادگيری باشد. ارزيابی نحوه ارتباط کودک با برادر و خواهرها، همسالان، بزرگ‌سالان و فعالیت‌های آزاد و سازمان‌یافته سرنخ‌های باارزشی از وجود بیش فعالی را فراهم می‌کنند.

معاينه وضعيت روانی ممکن است خلق افسرده يا دلسردی را نشان دهد، اما اختلال تفکر يا نقص واقعيت سنجی را نشان نمی‌دهد. ممکن است حواس‌پرتی، در جاماندگی(perseveration) نشانه‌هایی از مشکلات ديداری-ادراکی، شنيداری-ادراکی، يا اختلالات يادگيری مبتنی بر زبان مشاهده شود. معاينه عصبی ممکن است نشانگر عدم تکامل يا نقصان افتراق ديداری، حرکتی، ادراکی يا شنيداری بدون علائم آشکار اختلالات حدت بينايی يا شنوايي باشد. کودکان مبتلا ممکن است در هماهنگی حرکتی و کپی کردن متناسب با سن اشکال , حرکات متناوب سريع، تمييز راست و چپ، دوسو توانی و عدم تقارن رفلکسی دچار مشکل بوده و انواعی از نشانه‌های جزئی و غير موضعی عصبی بروز دهند. کودکان مبتلابه کانون صرعی لوب گيجگاهی شناخته‌نشده ممکن است دچار اختلال رفتاری ثانويه باشد؛ که می‌تواند شبيه علائم ADHD باشد.

خصوصيات بالينی

اختلال بیش فعالی ممکن است در دوران شيرخواری آغاز شود، هرچند به‌ندرت تا قبل از دوره‌ی نوپايي تشخيص داده می‌شود. شيرخواران مبتلابه اين اختلال در گهواه فعال‌اند، خواب کمی دارند و زياد گريه می‌کنند. در مدرسه کودکان مبتلابه بیش فعالی ممکن است به‌سرعت پاسخ داد به سوالات امتحانی را شروع کنند اما پس از جواب دادن يکی دو سوال دست از فعاليت بردارند. ممکن است نتوانند منتظر نویت خود بشوند و بخواهند به‌جای هر کس ديگر جواب دهند.در خانه نيز قادر نيستند حتی برای چند لحظه هم خاموش باشند. رفتار تکانشی و ناتوانی آن‌ها برای به تعويق انداختن ارضاء خود از خصوصيات مشخص آن‌هاست.چنين کودکانی اغلب مستعد حادثه هستند. خصوصیاتی که بيش از همه ذکر می‌شود به ترتيب شيوع عبارت‌اند از:بیش‌فعالی, کم توجهی(ميدان توجه کوتاه, حواس‌پرتی,درجا ماندگی,ناتوانی برای تمام کردن تکليف,تمرکز ضعيف), تکانش گری(اقدام قبل از انديشيدن,تغييرات ناگهانی فعاليت,ضعف سازماندهی و از جا پريدن در کلاس)، اختلال حافظه و تفکر، ناتوانی‌های اختصاصي يادگيری، نقايص گفتاری و شنيداری، ویژگی‌های همراه اغلب عبارت‌اند از: نقصان حرکتی ادراکی، بی‌ثباتی هيجانی و اختلال رشد هماهنگی. درصد قابل‌ملاحظه ای از کودکان مبتلابه بیش فعالی، علائم رفتار پرخاشگری و نافرمانی را نشان می‌دهند. مشکلات مدرسه، هم درزمینه­­ی مسائل رفتاری و هم درزمینه­­ی مسائل يادگيری اغلب همراه با بیش فعالی وجود دارد. اختلالات يادگيری يا ارتباطی همراه که مانع فراگيری,اندوزش و نشان دادن دانش می‌شوند سير بیش فعالی را پيچيده می‌سازند.

آسیب‌شناسی و بررسی آزمايشگاهی

در ارزيابی کودک ازنظر بیش فعالی بايد شرح‌حال جامع طبی و روان‌پزشکی اخذ شود.در شرح‌حال بايد اطلاعات پيش از تولد، پريناتال و دوره نوپايي پوشش داده شود. مشکلات طبی که ممکن است علائم مشابه ADHP ايجاد کنند عبارت‌اند از صرع کوچک، نواقص شنوايي و بينايي، ناهنجاری‌های تيروييد و هیپوگليسمی. یک شرح‌حال کامل قلبی بايد اخذ شود ازجمله بررسی سابقه سنکوب در طول عمر، سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی و معاينه قلبی کودک. هرچند انجام الکتروکارديوگرافی قبل از درمان اقدامی منطقی است،  اما در صورت وجود عوامل خطرساز قلبی، مشاوره با متخصص قلب و معاينه قلب ضرورت می‌یابد. هيچ سنجش آزمايشگاهی اختصاصی برای ADHD تشخيص گذار نيست. آزمون‌های شناختی مفيد برای تأیید بی‌توجهی و تکانش گری شامل حال مستمر یک تکليف است، در اين تکليف کامپيوتری از کودک خواسته می‌شود هر بار که زنجيره مشخصی از حروف يا ارقام روی تابلو روشن می‌شود دکمه‌ای را فشار دهند.کودکان دچار کم توجهی اشتباهات حذفی مرتکب می‌شوند (یعنی موقع ظاهر شدن زنجيره دکمه را فشار نمی‌دهند). تکانش گری با اشتباه ارتکابی تظاهر می‌کند که در آن حتی وقتی زنجيره مطلوب هنوز روی صفحه ظاهرنشده است،  کودک نمی‌تواند در مقابل وسوسه فشردن دکمه مقاومت کند. اين روش یک ابزار تشخيصی اختصاصی برای بیش فعالی نيست اما در مقايسه با عملکرد کودک قبل و پس از درمان دارويي (بخصوص در دوزهای مختلف) مفيد است.

تشخيص افتراقی

برای تشخيص افتراقی، ابتدا بايد مجموعه مزاجی فعاليت بالا و ميدان توجهی کوتاه را در نظر داشت که برحسب سن کودک در محدوده طبيعی قرار دارد و تخريبی ايجاد نمی‌کند. به دليل همپوشانی خصوصيات دستگاه عصبی تکامل نيافته طبيعی و علائم آغازين اختلالات ادراکی-حرکتی-دیداری که اغلب در بیش فعالی ديده می‌شوند تفکيک خصوصيات مزاجی فوق از علائم اصلی ADHD پيش از سن 3سالگی مشکل است.اضطراب کودک بايد ارزيابی شود، زيرا اضطراب ممکن است یکي از خصوصيات ثانويه همراه بیش فعالی باشد، به‌علاوه اضطراب ممکن است به‌صورت پيش فعالی و حواس‌پرتی خود را نشان دهد.بسياری از کودکان مبتلابه ADHD در واکنش به ناکامی مداوم، در مورد ناتوانی يادگيری و عزت‌نفس پايين حاصل از آن دچار دلسردی و در برخی موارد افسردگی ثانوی می‌شوند. مانیا و بیش فعالی در بسیاری از خصوصیات اصلی نظیر پرحرفی، پیش فعالی حرکتی و حواس‌پرتی زیاد مشترک هستند. بعلاوه به نظر می‌رسد در کودکان مبتلابه مانیا، تحریک‌پذیری از سرخوشی شایع‌تر است. هرچند مانیا و ADHD ممکن است به‌طور همزمان وجود داشته باشد. در کودکان مبتلابه اختلالات دوقطبی نوع1 شدت و ضعف و نوسان علائم بیشتر از بیش فعالی است. مطالعات پیگیری که اخیراً روی کودکان واجد ملاک‌های ADHD که بعداً دچار اختلال دوقطبی شده‌اند انجام‌شده است، نشان می‌دهند برخی از خصوصیات بالینی که در خلال بیش فعالی بروز می‌کنند پیش‌بینی کننده بروز مانیا در آینده هستند. در کودکانی که در یک پیگیری 4ساله دچار اختلال دوقطبی نوع1 شده‌اند، ADHD به میزان بیشتری اختلالات اضافی همراه بوده و سابقه‌ی خانوادگی اختلالات دوقطبی و سایر اختلالات خلقی در این کودکان بیش از کودکانی است که دچار اختلال دوقطبی نبوده‌اند. اغلب اختلال سلوک و بیش فعالی همراه باهم وجود دارد و در این موارد باید هر دو تشخیص گذاشته شود. انواع مختلف اختلالات یادگیری اختصاصی نیز باید از ADHD تفکیک شود. ناتوانی کودک در خواندن یا انجام تکالیف ریاضی ممکن است به دلیل اختلال خواندن باشد نه بی‌توجهی.بیش فعالی  اغلب همزمان با یک یا چند اختلال یادگیری و ازجمله اختلال خواندن، اختلال ریاضیات و اختلال بیان نوشتاری بروز می‌کند.

سیر و پیش‌آگهی

سیر ADHD بسیار متغیر است. علائم در 60 تا 85%  موارد تا نوجوانی و در 60 % موارد تا بزرگ‌سالی ادامه میابد. در 40 % مابقی، علائم در زمان بروز یا اوایل بزرگ‌سالی فروکش می‌کنند. در برخی موارد پرتحرکی برطرف می‌شود، ولی کاهش میدان توجه و مشکلات کنترل تکانه باقی می‌ماند. پرتحرکی معمولاً نخستین علامتی است که فروکش می‌کند و حواس‌پرتی آخرین علامتی است که برطرف می‌شود.بیش فعالی  معمولاً در اواسط کودکی فروکش نمی‌کند. پایداری اختلال را می‌توان از روی سابقه خانوادگی اختلال،  حوادث منفی زندگی همراهی علائم سلوک، افسردگی و اختلالات اضطرابی پیش‌بینی کرد.احتمال بهبود قبل از سن 12سالگی کم است. اگر بهبودی روی دهد معمولاً بین 12تا20 سالگی است. بهبود ممکن است با زندگی نوجوانی و بزرگ‌سالی پربار، روابط بین فردی و یادگارهای معدودی از اختلال، همراه باشد. ولی اکثر بیماران مبتلا بهبود نسبی پیداکرده و مستعد رفتار ضداجتماعی،  اختلالات مصرف مواد و اختلالات خلقی هستند. مشکلات یادگیری معمولاً در سراسر عمر ادامه می‌یابد. تقریباً در 60 % موارد، علائم تا دوران بزرگ‌سالی دوام می‌آورند. در افراد مبتلا ممکن است پیش فعالی کاهش یابد ولی همچنان تکانشی و مستعد حادثه باقی می‌مانند. هرچند پیشرفت‌های تحصیلی و آموزشی این افراد پایین‌تر از سایر افراد است ولی سابقه اشتغال اولیه آن‌ها از کسانی که تحصیلات مشابه دارند متفاوت نیست. در کودکان مبتلایی که علائمشان تا دوران نوجوانی دوام می‌آورد، خطر ابتلا به اختلال سلوک بالا است. کودکانی که به‌طور همزمان مبتلابه ADHD و اختلال سلوک هستند نیز در معرض خطر ابتلا به اختلال مرتبط با مواد قرار دارند. به نظر می‌رسد بروز اختلالات سوءمصرف مواد در نوجوانی بیشتر به وجود اختلال سلوک ارتباط دارد تا بیش فعالی . اکثر کودکان مبتلابه ADHD  دچار برخی مشکلات اجتماعی هستند. در آن دسته از کودکان مبتلا که دچار کژ کاری اجتماعی هستند میزان بروز اختلالات روانی همراه بیشتر است و این کودکان درزمینه­ی رفتار در مدرسه و روابط باهم سالان و اعضای خانواده مشکلات بیشتری دارند. به‌طورکلی به نظر می‌رسد فرجام بیش فعالی  در کودکی به میزان آسیب روانی پایدار همراه به‌خصوص اختلال سلوک، ناتوانی اجتماعی و عوامل مربوط به خانواده آشفته بستگی دارد. بهترین نتایج ممکن است با بهبود عملکرد اجتماعی کودک کاهش پرخاشگری و اصلاح هر چه سریع‌تر شرایط خانوادگی به دست آید.

سادوک, ب., سادوک, و., & روئیز, پ. (2015). خلاصه ی روان‌پزشکی. (ف. رضاعی, تدوين)